Per la prima volta è stato osservato come il colesterolo cattivo, Ldl, si lega al recettore che ne permette lo smaltimento. Grazie a un innovativo sistema di intelligenza artificiale, sviluppato dai vincitori del Nobel per la chimica 2024, è stato possibile simulare il processo di interazione e capire come alcune mutazioni genetiche impediscano questo meccanismo, favorendo la formazione di placche aterosclerotiche e aumentando il rischio di malattie cardiovascolari.
La scoperta, pubblicata su Nature dai ricercatori dei National Institutes of Health (NIH) americani, apre la strada allo sviluppo di farmaci più efficaci per abbassare i livelli di Ldl, anche nei pazienti con ipercolesterolemia familiare, una condizione genetica che rende difficile il controllo del colesterolo.
La criomicroscopia elettronica, tecnica avanzata che consente di visualizzare proteine con un dettaglio straordinario, ha permesso di osservare la struttura della molecola di Ldl mentre si lega al recettore Ldlr, avviando il processo di smaltimento. L’intelligenza artificiale ha poi simulato l’effetto di specifiche mutazioni genetiche, dimostrando come queste alterazioni siano concentrate nelle aree di interazione tra il colesterolo e il recettore.
“Il colesterolo Ldl è uno dei principali fattori scatenanti delle malattie cardiovascolari, che uccidono una persona ogni 33 secondi”, spiega Alan Remaley, coautore dello studio. Conoscere i meccanismi molecolari alla base di queste patologie rappresenta un importante passo avanti per combatterle e salvare vite.
Questa ricerca non solo chiarisce i meccanismi biologici alla base dell’ipercolesterolemia, ma promette di rivoluzionare il trattamento delle malattie cardiovascolari attraverso terapie mirate.
